Leishmania

Leishmania là động vật nguyên sinh gây bệnh cho người. Ký sinh trùng lây lan qua hai vật chủ và thay đổi vật chủ của chúng giữa côn trùng và động vật có xương sống. Nhiễm leishmania dẫn đến bệnh leishmaniasis.

Leishmanias là gì?

Động vật nguyên sinh là động vật nguyên sinh hoặc động vật nguyên sinh, do cách sống dị dưỡng và khả năng di chuyển của chúng, có thể được xếp vào nhóm sinh vật đơn bào nhân thực. Theo Grell, chúng là sinh vật nhân chuẩn xảy ra như một tế bào đơn lẻ và có thể hình thành các liên kết thuộc địa. Leishmania hoặc Leishmania tạo thành một chi động vật nguyên sinh có trùng roi sống trong máu của đại thực bào và nhân lên ở đó. Trong bối cảnh này, cũng có thảo luận về hemoflagellates.

Leishmanias là loài ký sinh nội bào bắt buộc chuyển vật chủ giữa các loài côn trùng như ruồi cát hoặc muỗi bướm và động vật có xương sống như cừu, chó hoặc người. Chi ký sinh được đặt theo tên của William Boog Leishman, người được coi là người đầu tiên mô tả nó.

Giống như các loài trùng roi khác, các sinh vật thuộc giống Leishmania thay đổi hình dạng và vị trí của trùng roi với vật chủ và giai đoạn phát triển hiện tại của chúng. Về cơ bản, Leishmanias có kích thước trung bình nhỏ.

Ký sinh trùng sống và phát triển với chi phí của vật chủ của chúng. Điều này có nghĩa là ký sinh trùng luôn có giá trị bệnh tật và ít nhiều gây thiệt hại nặng nề cho sinh vật chủ. Ví dụ, Leishmanias gây ra bệnh cảnh lâm sàng của bệnh leishmaniasis và thường được coi là gây bệnh cho người.

Ký sinh trùng hiện đã lây lan từ Úc đến khắp nơi trên thế giới và gây ra nhiều bệnh cho động vật trên toàn thế giới. Không phải tất cả các chủng của giống đều tấn công con người. Tuy nhiên, theo WHO, trên thế giới có khoảng 1,5 triệu ca mắc mới mỗi năm. Khoảng một phần ba trong số này là tỷ lệ nhiễm bệnh leishmaniasis nội tạng. 12 triệu người hiện được coi là người mang mầm bệnh.

Sự xuất hiện, Phân phối & Thuộc tính

Leishmanias nhân lên trong hai vật chủ. Nơi sinh sản đầu tiên là sinh vật ruồi cát. Với nước bọt của muỗi, chúng di chuyển đến sinh vật bị đốt ở dạng trùng roi. Trong cơ thể động vật có xương sống, chúng bị thực bào bởi đại thực bào hoặc thực bào. Nguyên tắc này còn được gọi là xâm nhập thụ động và dẫn đến sự biến đổi của leishmanias. Với sự xâm nhập âm thầm của các tế bào thực bào, các sinh vật biến đổi hình dạng của chúng thành dạng dị hợp hoặc không thân thiện.

Trong đại thực bào, ký sinh trùng nhân lên bằng cách phân chia. Khi phá hủy tế bào chủ, chúng trở lại dạng amastigote. Ở dạng trùng roi, ký sinh trùng cực kỳ di động và do đó có thể xâm nhập trở lại các đại thực bào mới. Ngay sau khi mầm bệnh được ruồi cát hoặc côn trùng tương tự tái hấp thu từ máu của động vật có xương sống bị nhiễm bệnh, chu trình này sẽ khép lại. Trong ruột của côn trùng, leishmanias lại trở thành một sinh vật promastigote, chúng trở thành một dạng amastigote bên trong biểu mô ruột và do đó đi đến tuyến nước bọt của muỗi. Lần sau khi bị dính động vật có xương sống, một nhiễm trùng mới có thể xảy ra.

Một trong những yếu tố gây bệnh của Leishmania là chiến lược "con ngựa thành Troy". Chúng mang một tín hiệu trên bề mặt cho thấy vô hại đối với hệ thống miễn dịch. Do đó, chức năng bộ nhớ bị bỏ qua. Ngoài ra, các ký sinh trùng của loài Leishmania lớn đảo ngược hành động của phản ứng phòng vệ vì lợi ích của chúng. Chúng sử dụng các bạch cầu hạt trung tính thân thiện với thực bào cho mục đích riêng của chúng bằng cách xâm nhập vào các đại thực bào tồn tại lâu dài mà không bị phát hiện và nhân lên bên trong chúng.

Khi có nhiễm trùng trong mô, các tế bào hạt bị chemokine thu hút đến khu vực bị ảnh hưởng. Trong trường hợp bị côn trùng đốt, vùng này tương ứng với da. Chúng thực bào các sinh vật xâm nhập do cấu trúc bề mặt của chúng và tạo ra quá trình viêm cục bộ. Các tế bào xám được kích hoạt sau đó tiết ra chemokine để thu hút nhiều bạch cầu hạt. Các leishmanias được thực bào thúc đẩy sự hình thành thêm các chemokine bên trong các tế bào thực bào. Các mầm bệnh nhân lên mà không bị phát hiện và không được kiểm soát trong mô bị nhiễm. Leishmania cũng tự sản xuất chemokine, ngăn chặn sự hình thành chemokine cảm ứng interferon trong các tế bào hạt bị nhiễm bệnh và do đó ngăn chặn sự kích hoạt của các tế bào NK hoặc Th1.

Bệnh tật & ốm đau

Các quá trình được mô tả ở trên làm cho nhiễm trùng leishmania trở thành một căn bệnh nguy hiểm. Loài leishmanias sống sót qua quá trình thực bào vì các tế bào vật chủ chính của chúng báo hiệu sự vắng mặt của mầm bệnh đối với hệ thống miễn dịch. Tuổi thọ tự nhiên của bạch cầu hạt là ngắn. Quá trình chết rụng bắt đầu sau khoảng mười giờ. Trong các tế bào hạt bị nhiễm trùng, sự hoạt hóa caspase-3 bị ức chế, do đó chúng sống lâu hơn đến ba ngày. Các tác nhân gây bệnh cũng kích thích các tế bào hạt thu hút các đại thực bào, chúng làm sạch các chất độc tế bào và các enzym phân giải protein của bạch cầu hạt khỏi mô xung quanh. Các leishmanias được hấp thụ bởi các đại thực bào thông qua các quá trình thanh lọc sinh lý, với sự hấp thụ của vật liệu apoptotic làm giảm hoạt động của đại thực bào.

Cơ chế bảo vệ chống lại ký sinh trùng nội bào bị ngừng hoạt động để mầm bệnh tồn tại. Trong các tế bào hạt nội bào, mầm bệnh không tiếp xúc trực tiếp với thụ thể bề mặt đại thực bào và không thể nhìn thấy được. Các tế bào thực bào của hệ thống miễn dịch không được kích hoạt theo cách này.

Trong bệnh leishmaniasis nội tạng, các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng. Các mầm bệnh phổ biến nhất là Leishmania donovani và Infantum. Nếu không có liệu pháp điều trị, khoảng ba phần trăm trường hợp bệnh kết thúc một cách tử vong. Đối với bệnh leishmaniasis ở da hoặc bệnh leishmaniasis ở da, các cơ quan nội tạng được bỏ qua. Các tác nhân gây bệnh quan trọng nhất của bệnh nhiễm trùng này là Leishmania tropica major, tropica nhỏ, tropica Infantum và aethiopica.

Da sẽ đỏ lên sau khi bị côn trùng truyền. Các nốt ngứa hình thành, dần dần chuyển thành các sẩn và sau đó tạo thành vết loét rộng tới 5 cm. Ngoài nhiễm trùng da ẩm, nhiễm trùng da khô hoặc lan tỏa cũng xảy ra. Ngoài những dạng bệnh leishmaniasis này, còn có bệnh leishmaniasis ở da, ảnh hưởng đến màng nhầy ngoài da.