Hiệu ứng Bayliss

Sau đó Hiệu ứng Bayliss giữ cho lưu lượng máu đến các cơ quan như não và thận liên tục bất chấp huyết áp dao động hàng ngày. Ở các giá trị áp suất tăng, tác dụng gây ra sự co mạch của các cơ mạch máu. Sự xáo trộn của hiệu ứng Bayliss dẫn đến sung huyết dai dẳng và hình thành phù nề trong không gian ngoại bào.

Hiệu ứng Bayliss là gì?

Giá trị huyết áp có thể thay đổi theo từng ngày. Bất chấp những biến động này, lưu lượng máu đến các cơ quan phải được giữ liên tục. Hiệu ứng Bayliss góp phần duy trì liên tục lưu lượng máu của các cơ quan. Cơ chế tự điều hòa myogenic này được nhà sinh lý học người Anh Bayliss mô tả lần đầu tiên và tương ứng với phản ứng co lại của mạch máu, phản ứng này duy trì sự ổn định của dòng máu trong các cơ quan và mô như một phần của sự kiểm soát cục bộ trong máu.

Các mạch máu được trang bị cơ trơn. Khi huyết áp thay đổi, các tế bào cơ mạch máu sẽ phản ứng với tình huống mới bằng cách co lại hoặc thư giãn. Việc kích hoạt các thụ thể nhạy cảm với cơ học trong mạch máu được coi là nguyên nhân phân tử của hiệu ứng Bayliss. Hiệu ứng Bayliss cuối cùng tương ứng với một biến thể của điều hòa tuần hoàn độc lập với hệ thần kinh thực vật và các sợi thần kinh của nó. Trong khi tác dụng đã được chứng minh đối với thận, đường tiêu hóa và não, hiện tượng này dường như không có vai trò gì đối với da và phổi.

Chức năng & nhiệm vụ

Khi lưu lượng máu tăng lên trong các động mạch nhỏ hoặc tiểu động mạch do giá trị huyết áp tăng, điều này gây ra co mạch.Đây là sự co thắt của các cơ trơn mạch máu, trong trường hợp này tương ứng với một phản ứng với một kích thích áp lực và do đó có thể được gọi theo nghĩa rộng nhất là một phản xạ. Các cơ quan thụ cảm cơ học trong các mạch ghi nhận sự thay đổi áp suất và kích hoạt sự co mạch. Điều này làm tăng sức cản dòng chảy trong các mạch bị ảnh hưởng. Lưu lượng máu trong khu vực cung cấp của các mạch vẫn không đổi bất chấp sự dao động của huyết áp.

Ngay sau khi cơ quan thụ cảm cơ học trong mạch ghi lại giá trị huyết áp thấp hơn và do đó ghi nhận lưu lượng máu giảm, hiện tượng giãn mạch sẽ bắt đầu. Các cơ của mạch sẽ thư giãn trở lại với âm cơ bản của chúng. Bằng cách này, hiệu ứng Bayliss giữ cho lưu lượng máu đến thận, đường tiêu hóa và não hầu như không đổi và điều chỉnh các giá trị ở những vùng này của cơ thể một cách tương đối tự chủ.

Hiệu ứng Bayliss cho thấy hiệu quả ở các giá trị huyết áp tâm thu từ 100 đến 200 mmHg. Tác dụng dựa trên cơ chế phân tử. Các động mạch và tiểu động mạch với hiệu ứng Bayliss có các kênh cation nhạy cảm với cơ học trong thành của chúng. Khi các kênh cation này được mở ra, các ion canxi chảy vào tế bào cơ và tạo thành một phức hợp với protein calmodulin.

Khi nó liên kết với một phức hợp, enzyme myosin chuỗi nhẹ kinase sẽ được kích hoạt. Khi quá trình phosphoryl hóa diễn ra theo nghĩa chuyển đổi lẫn nhau của kinase này, myosin II của protein vận động sẽ được kích hoạt. Protein vận động này cho phép các tế bào cơ trơn mạch máu co lại.

Đối với mỗi lần co cơ, các sợi myosin và Atkin trong cơ phải trượt vào nhau. Myosin II tham gia vào chuyển động này vì nó chịu trách nhiệm về vị trí liên kết với sợi Atkin của cơ.

Hiệu ứng Bayliss là một loại điều hòa tuần hoàn hoạt động độc lập với hoạt động sinh dưỡng của mạch máu. Ngay cả khi kết nối thực vật bị cắt bằng cách cắt đứt các dây thần kinh cung cấp, hiệu ứng Bayliss vẫn được giữ lại. Cơ chế này chỉ có thể bị ngăn chặn bằng cách sử dụng thuốc chống co thắt như papaverine, làm giãn các tế bào cơ mạch máu.

Bệnh tật & ốm đau

Sự gián đoạn hoặc thậm chí hủy bỏ hiệu ứng Bayliss có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng cho sinh vật. Ví dụ, tình trạng sung huyết vĩnh viễn của các cơ quan trong khu vực cung cấp bị ảnh hưởng có thể là kết quả. Hyperemias là tăng lưu lượng máu đến một mô hoặc cơ quan cụ thể, có thể được gây ra bởi sự mở rộng của các mạch máu cung cấp như một phần của quá trình giãn mạch. Tăng sung huyết thường là triệu chứng kèm theo của viêm và thường do các chất trung gian giải phóng cục bộ gây ra. Ngoài ra, tăng urê huyết thường liên quan đến thiếu máu cục bộ, có thể gây mất trương lực cơ và giảm sức căng thành mạch.

Việc hủy bỏ hiệu ứng Bayliss có thể dẫn đến việc vận chuyển chất lỏng vào các cấu trúc cơ quan riêng lẻ do sự tăng sung huyết của một vùng cung cấp nhất định. Điều này có thể dẫn đến phù ngoại bào. Phù trước khi chất lỏng thoát ra khỏi mạch, cuối cùng tích tụ trong khoảng kẽ. Sự hình thành phù nề luôn có trước sự thay đổi chuyển động của chất lỏng giữa các kẽ và các mao mạch. Các nguyên tắc của phương trình Starling đóng một vai trò quan trọng đối với sự phóng điện của chất lỏng.

Ngoài áp suất thủy tĩnh của các mao mạch máu, sự chênh lệch về áp suất mạch máu giữa các mao mạch và khoảng kẽ đóng một vai trò. Áp suất thủy tĩnh và áp suất tác dụng ngược lại với nhau. Trong khi áp suất thủy tĩnh gây ra rò rỉ nước vào khoảng kẽ, áp suất chuyên dụng liên kết chất lỏng trong các mao mạch. Hai lực thường gần như ở trạng thái cân bằng.

Phù chỉ có thể phát triển trong điều kiện các giá trị áp suất bị lệch không còn cân bằng. Ví dụ, các giá trị áp suất bất thường như vậy xảy ra khi hiệu ứng Bayliss bị lỗi. Vì kênh ion TRPC6 đặc biệt có liên quan đến hiệu ứng Bayliss, các đột biến trong gen mã hóa cho nó có thể gây ra những xáo trộn trong hiệu ứng. Trong khi đó, ví dụ, các bệnh di truyền hiếm gặp của thận bắt nguồn từ đột biến gen TRPM6. Đột biến có thể làm thay đổi protein trong kênh ion đến mức nó không còn hoạt động. Kết quả là thiếu magiê và cung cấp canxi trong tế bào bị rối loạn.